HỘI CHỨNG SUY HÔ HẤP CẤP TIẾN TRIỂN

Xem chủ đề cũ hơn Xem chủ đề mới hơn Go down

HỘI CHỨNG SUY HÔ HẤP CẤP TIẾN TRIỂN

Bài gửi  trasua on Tue Apr 05, 2016 9:06 pm

1. Đại cương
1.1. Khái niệm
Hội chứng suy hô hấp cấp tiến triển (ARDS) được Ashbaugh và cộng sự mô tả lần đầu tiên năm 1967, là một hội chứng bệnh lí, trong đó màng phế nang mao mạch của phổi bị tổn thương cấp tính do nhiều nguyên nhân khác nhau dẫn đến tình trạng suy hô hấp nặng không đáp ứng với thở oxy liều cao.
1.2. Cơ chế bệnh sinh
Phổi bệnh nhân ARDS gồm 3 phần rõ rệt : vùng lành, vùng động viên được, vùng bệnh.
1.2.1. Vùng lành : ở vùng này độ giãn nở của phổi vẫn bình thường. Độ giãn nở đặc hiệu comptiance spécifique C/CRF của phổi có ARDS vẫn bình thường, chứng tỏ phổi này có giảm độ giãn nở song song với giảm thể tích phổi. Như vậy trong ARDS phổi hình như có thể tích nhỏ lại, nhưng có độ đàn hồi bình thường.
1.2.2. Vùng động viên được : Trong ARDS, một vùng không nhỏ các phế nang ở bìa phổi xép xuống cùng với các phế quản nhỏ. Vùng này nếu được động viên bằng PEEP sẽ hoạt động như vùng bình thường.
1.2.3. Vùng bệnh :
a) Giải phẫu bệnh :
Tuỳ theo tiến triển nhanh hoặc chậm ta có thể thấy :
- Phổi đỏ, nặng, kiểu can hoá hoặc
- Phổi xám, nhẹ và sơ hoá.
Xét nghiệm vị thể của vùng này cho thấy màng phế nang mao mạch bị tổn thương ở nhiều lớp khác nhau, từ lòng phế nang ra ngoài.
- Mạng surfactant là lớp bao phủ trong phế nang, bị tổn thương đầu tiên, thay vào đó là lớp màng trong không có tác dụng hô hấp, lại hạn chế sự khuyếch tán khí.
- Lớp thượng bì gồm 2 lượt phế bào màng và phế bào hạt cũng bị phá huỷ.
- Lớp kẽ bị phù nề chứa đầy fibrin và albumin.
- Lớp nội mạc mao mạch có nhiều mạch máu bị tắc chứa nhiều fibrin.
Ngoài ra, lòng phế nang cũng chừa nhiều fibrin, al bumin
b) Về mặt sinh lý bệnh :
- Tổn thương màng phế nang mao mạch gây phù vách phế nang làm giảm độ đàn hồi phổi.
- Các mao mạch phổi tổn thương để cho protein thoát ra ngoài tổ chức kẽ do tăng tính thấm, fibrin và các tế bào đọng lại làm màng phế nang dầy lên và xơ hoá nhanh chóng.
Nếu khỏi, tương lai vùng phổi bệnh cũng bị đe doạ về mặt chức năng.
c) Về mặt thể dịch :
Người ta thường thấy giảm áp lực keo huyết tương, hạ protein máu, tạo điều kiện cho sự thoát dịch từ mao mạch phế nang ra ngoài (Guyton). Tuy nhiên công trình nghiên cứu của John P. Kohler (Chicago) đăng trong Critical care medicine. Vol 9, 2, 1981 cho rằng nhiễm khuẩn gây rối loạn chức năng phổi nhưng rồi loạn này không liên quan đến hiện tường giảm áp lực theo ở thể dịch. Tiêm albumin đậm đặc cho súc vật thực nghiệm cũng không ngăn ngừa được ARDS.
Các nghiên cứu gần đây cũng cho thấy bloc phế nang mao mạch là hậu quả của một tình trạng tăng tiết nước trong phổi vào khoảng kẽ, liên quan đến nhiều cơ chế :
- Hoạt hoá hệ thống bổ thể.
- Tăng chuyển hoá axit arachi donic phóng thích từ các màng photpholigid trong phổi (xem bảng dước đây)
Cơ chễ này cắt nghĩa vì sao phải dùng cocticoit trong ARDS và albumin truyền tĩnh mạch không có tác dụng rõ ràng, mặc dù có hạ protein máu trong ARDS.

1.3. Các hậu quả sinh lý :
1.3.1. Giảm độ giãn nở và thể tích phổi :
Trong ARDS, màng surfactant bị phá huỷ làm xẹp các phế nang ở nhiều nơi. Thể tích phổi bị thu hẹp. Dung tích cặn chức năng bị giảm nặng. Đường dẫn khi bị đóng lại, khi thở ra còn vùng rìa phổi không có trao đổi khí.

1.3.2. Rối loạn trao đổi khí :
Một điều đáng chú ý trong ARDS là phổi không còn khả năng duy trì PaO2 ở mức độ sinh lý mặc dù FiO2 được tăng cao. Có 3 cơ chế gây giảm PaO2.
1. Tưới máu ở vùng phế nang kém thông khí. Nước trong phổi phát triển từ khoảng kẽ đến chỗ phân thành nhánh của các phê quản trên phế nang làm hẹp đường dẫn khí nhỏ. Tỷ lệ VA/Q giảm ở vùng xung quanh tổn thương.
2. Tưới máu ở vùng phế nang không được thông khí (shunt thật)
Bình thường shunt sinh lý chiếm khoảng 3 - 5 cung lượng tim, do shunt động - tĩnh mạch nhỏ và hệ tuần hoàn phế quản và Thebesius. Trong ARDS shunt này tăng đến 60 - 70% cung lượng tim, một phần do các shunt sẵn có mở ra, nhưng phần lớn là do tưới máu ở vùng không được thông khí.
3. Rối loạn khuyếch tán : bên cạnh hiện tượng màng phế nang dầy lên, lại có giảm thể tích máu mao mạch và giảm tốc độ tuần hoàn phổi.
Tiên lượng càng nặng nếu PaO2 không thay đổi mặc dù tăng FiO2 lên đến 1.
1.3.3. Tăng thở gắng sức :
Tỷ lệ khoảng chết thể tích lưu thông VD/VT tăng do các mao mạch bị tắc ở nhiều nơi. Bệnh nhân phải cố gắng sức để thở, cuối cùng sẽ kiệt sức và suy hô hấp.
1.4. Tiến triển và tiên lượng :
Nếu không được điều trị đúng quy cách, chắc chắn bệnh dẫn đến tử vong nhanh chóng vài giờ đến vài ngày.
- Rối loạn ý thức dẫn đến hôn mê do thiếu oxy não.
- Mạch nhanh dần, huyết áp hạ rồi truy mạch.
- Nếu bệnh nhân qua khỏi, tiên lượng xa vẫn còn dè dặt; bệnh nhân có thể bị xơ phổi, suy hô hấp mạn, tâm phế mạn.
- Tỷ lệ tử vong chung từ 50 - 75% theo các tác giả

2. Triệu chứng
2.1. Triệu chứng lâm sàng:
2.1.1. Tính chất xuất hiện:
Khởi phát cấp tính, thường trong khoảng 4-48 giờ sau một nguyên nhân tại phổi hoặc toàn thân.
-Tại phổi: Ngạt nước, hít phải dịch vị, nước ối, viêm phế quản phổi, nhồi máu phổi, tặc mạch phổi do nước ối, hơi ngạt ...
-Toàn thân: Hôn mê đái tháo đường, suy thận cấp, viêm tuỵ cấp, viêm não, phù não, xuất huyết não, sốc nhiễm khuẩn, bỏng do chấn thương, cúm, sốt xuất huyết, ngộ độc cấp.
2.1.2. Dấu hiệu của tuy hô hấp cấp tiến triển :
ARDS tiến triển theo 4 giai đoạn:
- Giai đoạn 1: là giai đoạn tiếp theo chấn thương hoặc bệnh chính. Mặc dù phổi đã có tổn thương nhưng nghe phổi vẫn chưa có rên và X quang phối vẫn sáng. Có tăng thông khí gây kiềm hô hấp.
- Giai đoạn 2: kéo dài 1-3 ngày. Về lâm sàng chỉ có hơi khó thở (thở nhanh), lồng ngực còn di dộng tốt. Về xét nghiệm: DAVO2 tăng PaO2 hơi giảm và shunt trong phổi As/Qt tăng.
- Giai đoạn 3: khó thở và xanh tím, kiểu phù phổi cấp tổn thương.
Nhịp thở mỗi lức một nhanh, kèm theo xanh tím và mồ hôi
Khám phổi: lồng ngực bắt đầu di động kém, rên ầm và rên nổ rải rác ở hai phổi.
Rối loạn ý thức là hậu quả của suy hô hấp cấp.
- Giai đoạn 4: giảm PaO2, tăng PaCO2 toan chuyển hoá cuối cùng gây ra hôn mê và suy cơ tim do thiếu oxy không hồi phục.
Không có các dấu hiệu của suy tim trái: không ứ trệ tuần hoàn, không khó thở cơn (mà là khó thở liên tục), áp lực tĩnh mạch trung tâm < 15cm nước, áp lực mao mạch phổi bít ≤ 18mmHg.
2.2. Triệu chứng cận lâm sàng:
- SaO2 và PaO2 rất thấp mặc dù bệnh nhân đã thở oxy qua mũi hoặc thở máy IPPV với FiO2 cao (0,6 - 1)
- PaCO2 bình thường hoặc hơi giảm, đôi khi tăng cao nếu các tổn thương phổi quá lớn
- Áp lực keo huyết tương giảm.
Chụp phổi:
- Hai phổi mờ, kiểu phổi trắng, phổi hình cánh bướm, hình mờ rải rác. Nhưng hai đỉnh và các góc sườn hoành vẫn còn sáng.
- Có thể thấy hình ảnh các tổn thương phổi hợp hoặc là nguyên nhân của ARDS : viêm phổi khối, phế quản, phế viêm.
2.2. Triệu chứng cận lâm sàng:
+ Phim Xquang ngực: dạng thâm nhiễm lan tỏa cả 2 bên phế trường.

+ Khí máu động mạch: PaO2 giảm nặng thường dưới 60mmHg, tỉ lệ PaO2/ FiO2 ≤ 200.
3. Chẩn đoán
3.1. Chẩn đoán xác định (Tiêu chuẩn chẩn đoán ARDS theo hội nghị Mỹ-Âu về ARDS năm 1994).
3.1.1. Nghĩ đến ARDS khi thấy :
-Bệnh nhân có nguy cơ bị ARDS như : ngạt nước, hôn mê (nghi hút phải dịch vị) viêm phổi khối, cúm ác tính ...
-Dấu hiệu lâm sàng của một trình trạng SHHC tiến triển
3.1.2. Chắc chắn là ARDS nếu :
- Xét nghiệm SaO2 và PaO2 rất thấp mặc dù đã thở oxy hoặc thở máy IPPV.
- Chụp phổi : hai phổi mờ đầu hoặc rải rác hình bông gôn.

3.2. Chẩn đoán phân biệt
- Phù phổi cấp huyết động: do suy tim trái cấp hoặc quá tải dịch cấp. Tổn thương trên phim Xquang dạng cánh bướm tiến triển nhanh và thoái lui nhanh.
- Xuất huyết phế nang lan tỏa: suy hô hấp cấp có kèm theo mất máu nhanh. Bệnh nhân ho ra đờm lẫn máu hoặc soi hút phế quản có máu.

3.3. Chẩn đoán nguyên nhân
- Nguyên nhân tại phổi:
+ Viêm phổi nặng: là nguyên nhân thường gặp nhất, viêm phổi do vi khuẩn (ví dụ như: phế cầu, liên cầu, Haemophilius Influenzae …) hoặc viêm phổi do virus (ví dụ: cúm A H5N1, SARS …).
+ Ngạt nước: tổn thương màng sufartan.
+ Trào ngược dịch dạ dày: thường gặp ở bệnh nhân hôn mê hoặc say rượu. Dịch dạ dày gây ra tổn thương phổi trên diện rộng kèm xẹp phổi.
+ Tiêm, hít heroin hay sử dụng các loại thuốc ma túy khác (cocain, amphetamine …).
+ Chấn thương lồng ngực nặng gây đụng giập phổi.
- Nguyên nhân ngoài phổi:
+ Nhiễm khuẩn nặng hoặc sốc nhiễm khuẩn.
+ Truyền máu số lượng lớn (> 15 đơn vị).
+ Viêm tụy cấp nặng.

4. Cấp cứu, điều trị
4.1. Thở máy
- Các mục tiêu cần đạt:
+ Oxy hóa máu: khí máu động mạch có PaO2: 55-80mmHg hoặc số đo SpO2 đầu ngón tay là 88-95%.
+ Áp lực cao nguyên (Pplateau) ≤ 30cm nước.
+ pH máu động mạch: 7,25 - 7,45.

4.11. Nếu đặt phương thức thở là PCV: đặt PC và PEEP sao cho tổng áp lực thở vào dưới 35cm nước. Điều chỉnh PC và PEEP sao cho đạt các mục đích nêu trên.
- Nếu đặt VPV:
+ Tính cân nặng lí tưởng:
Nam = 50 + 0,91 x (chiều cao cm - 152,4).
Nữ = 45 + 0,91 x (chiều cao cm - 152,4).
+ Đặt Vt lúc đầu 8-10ml/kg cân nặng, sau đó điều chỉnh dựa theo Pplateau. Nếu Pplateau > 30cm nước, giảm dần Vt mỗi lần 1ml/kg sao cho Pplateau ≤ 30cm nước, lưu ý không giảm Vt < 5ml/kg.
- Đặt FiO2 và PEEP theo bảng sau sao cho đạt mục tiêu oxy hóa máu:

- Cài đặt tần số thở 14 - 35 lần/phút sao cho đảm bảo được thông khí phút (6-8 lít/phút).
- Lưu ý: Cần làm khí máu động mạch sau khi cài đặt các thông số máy thở 1 giờ để tiếp tục điều chỉnh. Tránh làm khí máu động mạch ngay sau khi hút đờm vì kết quả dễ bị sai lệch. Nếu các thông số máy thở được giữ nguyên cũng phải làm khí máu mỗi 8 giờ. Dưới đây là một vài hướng dẫn điều chỉnh dựa vào khí máu động mạch:
+ Nếu pH = 7,5 - 7,25: tăng tần số thở sao cho đạt mục tiêu pH. Tần số thở lớn nhất có thể là 35 chu kỳ/phút.
+ Nếu pH < 7,5: tăng ngay tần số thở lên 35 chu kỳ/phút, xem xét dùng dung dịch bicacbonat truyền tĩnh mạch. Trong khi đó có thể tăng dần Vt mỗi lần thêm 1 ml/kg cho đến khi pH > 7,15 (vẫn phải đảm bảo mức Pplateau cho phép).
+ Chấp nhận tăng CO2 máu miễn là vẫn đảm bảo được mục tiêu oxy hóa máu và áp lực cao nguyên dưới 30cm nước. Trong trường hợp các điều chỉnh thở máy theo nhiều cách khác nhau mà vẫn không đảm bảo được mục tiêu oxy hóa đặt ra, nếu điều kiện kỹ thuật cho phép, nên tiến hành tim phổi nhân tạo (ECMO), khi đó việc thở máy chỉ là để tránh xẹp phổi.
4.1.2.. Thông khí nhân tạo với áp lực dương và tần số cao (High frequency positive pressure ventilation -HFPPV):
Phương pháp này tránh được các áp lực cao trong lồng ngực với tần số cao và thông khí phút thấp. Người ta sử dụng một máy hô hấp nhân tạo đặc biệt tạo nên một tần số thở từ 60 - 100 lần/phút và một thể tích lưu thông nhỏ. Máy có khoảng chết rất nhỏ, ở đây chỉ cần độ PEEP thấp.
4.1.3.. Tuần toàn ngoài cơ thể bằng máy oxy hoá qua màng(extracorporal membrane oxygenator- ECMO):
Dùng bypass tĩnh - động mạch để giảm bớt tuần hoàn phổi và Shunt phải - trái, còn mang oxy hoá máu thì sửa chữa giảm oxy máu động mạch và tăng CO2 máu. Ngoài ra phổi vẫn được thông khí bằng áp lực thấp và với oxy ở nồng độ thấp. Phương pháp này quá mới để kết luận được tác dụng, nhưng chắc chắn giải quyết trước mắt được các ARDS rất nặng. Tiên lượng xa của các bệnh nhân này chưa rõ ràng có tốt hơn không.
4.1.4.. Thông khí nhân tạo với áp lực dương cả hai thì và tần số thấp kết hợp với máy dùng màng lọc co2 ra khỏi cơ thể (Low frequency positive pressure ventilation (LFPPV) with extracorpỏal CO2 removal - ECCP2R).
Một số bệnh nhân bị ARDS nặng điều trị thành công bằng cách dùng một by-pass tĩnh-tĩnh mạch cho máu qua một màng rộng của phổi nhân tạo để cho máy chạy với tốc độ chậm lọc ra CO2, duy trì tình trạng PCO2 bình thường. Áp lực dương tính trong phế nang chỉ cần thấp, tần số thở thấp và áp lực đẩy vào thấp làm cho phương thức dễ chịu hơn IPPV.

4.2. An thần - giãn cơ
Dùng an thần hoặc dùng phối hợp thuốc an thần và giãn cơ sao cho bệnh nhân thở theo máy hoàn toàn (điểm Ramsay đạt 4-5). Tuy nhiên, an thần giãn cơ cần được giảm liều và dừng đúng lúc khi bệnh tiến triển tốt lên để cai thở máy kịp thời và bỏ máy sớm nhất có thể.

4.3. Đảm bảo huyết động và cân bằng dịch vào ra
Vấn đề truyền dịch ARDS : về thực chất là một phù phổi cấp tổn thương. Vì vậy nếu không cần hạn chế nước một cách khắt khe, thì cũng không nên truyền dịch quá nhanh và nhiều. Tình trạng tăng tính thẩm mao mạch có trong ARDS và giảm protein máu có thể là những nguyên nhân thuận lợi cho PPC huyết động xuất hiện. Nói chung không nên truyền dích và cho ăn uống quá 1 lít rưỡi một ngày.
Cân bệnh nhân hàng ngày, đánh giá cân bằng dịch vào ra, đảm bảo cân bằng âm hoặc bằng không. Nếu bệnh nhân tăng cân, cân bằng dịch dương, dùng furosemid tiêm tĩnh mạch với liều thích hợp để điều chỉnh kịp thời để bệnh nhân trở về cân nặng ban đầu và duy trì áp lực tĩnh mạch trung tâm từ 6 đến 8 cm nước. Áp lực mao mạch phổi bít 8 - 10mmHg (nếu đặt catheter Swan Ganz).

4.4. Các biện pháp điều trị khác
-Cocticoit là thuốc bắt buộc phải có. Có tác giả cho liều lượng rất cao. Có tác giả lại dùng liều thấp. Đối với thực tế Việt Nam dùng liều thấp là đúng hơn cả. Liều lượng đề nghị :
Methyl prednsolone 30 mg/6h
Nên kéo dài ít ra là 2 tuần, nhưng có thể giảm dần bớt liều.
- Kiểm soát glucose máu: nếu đường máu > 10,0mmol/l, làm xét nghiệm đường máu mao mạch tại giường 3 giờ một lần và dùng insulin để đạt mức đường máu 6-10mmol/l.
- Liệu pháp kháng sinh chống nhiểm khuẩn: dùng ngay kháng sinh phương pháp xuống thang, sau đó điều chỉnh theo kháng sinh đồ (nếu có).
- Trong trường hợp viêm phổi do virus cúm A (ví dụ: H5N1): xem thêm phác đồ điều trị viêm phổi do cúm A.
- Dự phòng tắc mạch: dùng heparin liều dự phòng.
- Dự phòng loét đường tiêu hóa: sử dụng một thuốc ức chế bơm proton (ví dụ omeprazol).
- Biện pháp huy động phế nang: tham khảo quy trình kĩ thuật huy động phế nang.
- Đảm bảo đủ hemoglobin (>8g/l).

4.5. Theo dõi và điều trị củng cố : Sau vài ba ngày, nếu tiến triển tốt bệnh nhân sẽ tỉnh, hồng hào, mạch huyết áp ổn định.
Việc nghiên cứu bỏ máy cần thận trọng hơn so với các SHHC khác và nên sử dụng các biện pháp trung gian như hô hấp tự nhiên với áp lực dương liên tục CPAP hay hô hấp nhân tạo bắt buộc ngắt quãng IMV, SIMV (cứ 2 - 4 nhịp thở bình thường lại có một nhịp thở bắt buộc của máy).

4.6. Dự phòng.
- Tích cực điều trị viêm phổi đề phòng tiến triển thành ARDS.
- Cho bệnh nhân nằm đầu cao, đặc biệt ở những bệnh nhân có rối loạn ý thức.
5. Tài liệu tham khảo
1.Bernard GR; Artigas A; Brigham KL; Carlet J; Falke K; Hudson L; Lamy M; Legall JR; Morris A; Spragg R.,(1994) The American-European Consensus Conference on ARDS. Definitions, mechanisms, relevant outcomes, and clinical trial coordination. Am J Respir Crit Care Med 149. p818-24.
2.Christie J., Lanken P.,(2005). Acute Lung Injury and the Acute Respiratory Distress Syndrome Principles of critical care. Chapter38. p515-548.
3.Flaschen J, Siegel M.,(2009). Acute respiratory distress syndrome: Definition; epidemiology; diagnosis; and etiology. Uptodate version 17.3
4.The National Heart, Lung, and Blood Institute, ARDS Clinical Trials Network (2004): Higher versus lower positive end-expiratory pressures in patients with the acute respiratory distress syndrome. NEnglJMed 351:327..

Mai Xuân Hiên

_________ TraSua.ForumVi.NeT ________

Không có em đời anh như vô nghĩa,
Có em rồi thà vô nghĩa còn hơn !

trasua
Admin

Tổng số bài gửi : 217
Join date : 15/01/2011
Age : 29
Đến từ : Thị trấn Đoan Hùng - Đoan Hùng - Phú Thọ - Việt Nam

Xem lý lịch thành viên http://trasua.forumvi.net

Về Đầu Trang Go down

Xem chủ đề cũ hơn Xem chủ đề mới hơn Về Đầu Trang

- Similar topics

 
Permissions in this forum:
Bạn không có quyền trả lời bài viết