HỘI CHỨNG TIÊU CƠ VÂN CẤP

Xem chủ đề cũ hơn Xem chủ đề mới hơn Go down

HỘI CHỨNG TIÊU CƠ VÂN CẤP

Bài gửi  trasua on Tue Apr 05, 2016 9:06 pm

1. ĐẠI CƯƠNG
Tiêu cơ vân (TCV) là một hội chứng trong đó các tế bào cơ vân bị tổn thương và huỷ hoại dẫn đến giải phóng một loạt các chất trong tế bào cơ vào máu: kali, acid uric, myoglobin, acid lactic, các enzyme: CPK, AST, ALT… dẫn đến rối loạn nước điện giải, toan chuyển hóa, sốc, tăng kali máu, hội chứng khoang, ngoài ra myoglobin còn làm tắc ống thận gây suy thận cấp. TCV được biết từ năm 1941 sau trận ném bom ở Luân Đôn, đã được Bywaters and Beall mô tả với tên gọi "hội chứng vùi lấp".
1.1. Cơ chế bệnh sinh
Tế bào cơ vân bị hủy hoại qua một số cơ chế sau:
- Do chấn thương trực tiếp.
- Do thiếu máu cục bộ cấp tính.
- Do nhiễm độc.
Cả ba cơ chế có thể riêng rẽ hay phối hợp với nhau tùy theo nguyên nhân gây bệnh.
Khi cơ bị hủy hoại sẽ dẫn đến các hậu quả sau:
- Rối loạn nước và điện giải: khi màng tế bào bị tổn thương dẫn đến rối loạn tính thấm, các kênh ion qua màng bị đảo lộn. Hậu quả là Na chạy vào trong tế bào kéo theo nước và Cl, dẫn đến mất nước ngoại bào, nếu nặng có thể dẫn đến sốc. Đồng thời K từ trong tế bào ra ngoài cùng với photphat dẫn đến tăng K và photphat trong máu.
- Toan chuyển hóa: các lactat và axít hữu cơ giải phóng ào ạt vào trong máu gây toan chuyển hóa. Toan chuyển hóa làm giảm sức bóp cơ tim, tăng K máu. Tình trạng nhiễm toan còn làm toan hóa nước tiểu tạo điều kiện cho myoglobulin và axit uric lắng đọng ở ống thận.
- Sốc giảm thể tích: do nước bị kéo vào trong tế bào làm giảm thể tích dịch ngoại bào, mặt khác do giảm chức năng co bóp của cơ tim. Ngoài ra có thể phối hợp với các nguyên nhân khác trong bệnh cảnh của sốc chấn thương.
- Suy thận cấp: xuất hiện sớm, tiến triển nhanh.
Cơ chế của suy thận cấp phức tạp có liên quan nhiều yếu tố:
+ Giảm thể tích
+ Lắng đọng axit uric, myoglobulin ở ống thận
+ Tế bào ống thận tổn thương do giảm tưới máu
- Suy hô hấp cấp tiến triển (ARDS) và đông máu rải rác trong lòng mạch: do giải phóng các chất trung gian của phản ứng viêm như các chất hoạt hóa kinin, prostaglandin, serotonin…
1.2. Nguyên nhân
- Tổn thương cơ trực tiếp do chấn thương: sập hầm, đổ nhà, tai nạn giao thông…
- Bỏng rộng đặc biệt do điện giật, sét đánh.
- Thiếu máu cục bộ cấp tính: tắc động mạch cấp tính.
- Nhiễm độc cấp: mã tiền, rimifon, thuốc ngủ, an thần gây hôn mê kéo dài, ong đốt, rắn cắn.
- Một số bệnh nhiễm khuẩn và virus: uốn ván, viêm đa cơ..
- Một số trường hợp khác như: tăng thân nhiệt quá cao hay hạ thân nhiệt dưới 35­­0C kéo dài, nhiễm toan ceton …
2. CHẨN ĐOÁN
2.1. Chẩn đoán xác định
- Xét nghiệm giúp chẩn đoán xác định:
+ Men CPK máu trên 1000 đơn vị/ml, CKMB < 5%.
+ Loại trừ các nguyên nhân khác: nhồi máu cơ tim, nhồi máu não.
2.2. Chẩn đoán phân biệt
- Nhồi máu cơ tim cấp: CPK-MB > 5%, troponin T tăng trên 0,05U/l, có những thay đổi trên điện tim: ST chênh, sóng Q…
- Nhồi máu não mới: CPK tăng, kèm theo các dấu hiệu thần kinh khu trú.
2.3. Biến chứng
+ Rối loạn nước (do nước tích tụ trong cơ), có thể dẫn đến sốc do giảm thể tích trong lòng mạch và hội chứng khoang.
+ Rối loạn điện giải (hạ natri, calci, tang kali, phospho).
+ Toan chuyển hóa.
+ Đông máu rải rác trong lòng mạch (DIC)
+ Suy thận cấp.
+ Suy đa tạng.
2.4. Các yếu tố nguy cơ suy thận cấp do tiêu cơ vân cấp
- Sốc chân thương.
- Nước tiểu màu đỏ nâu.
- Huyết áp tâm thu < 90mmHg.
- CK > 15.000 đơn vị/ml
- Suy hô hấp cấp.
- Điều trị muộn > 12 giờ.
- Những xét nghiệm cần làm:
+ Ure, creatinin
+ CK (điển hình trên 10.000 U/l), acid uric, AST, ALT.
+ Khí máu (thường thấy toan chuyển hóa: pH và HCO-3 máu giảm)
+ Điện giải đồ: giảm natri, calci. Tăng kali và phospho (chú ý: có thể tăng rất nhanh kali dẫn tới ngừng tuần hoàn, cần làm xét nghiệm nhiều lần và theo dõi điện tim liên tục).
- Các xét nghiệm khác phục vụ cho chẩn đoán nguyên nhân.
Chẩn đoán hình ảnh: phụ thuộc vào nguyên nhân gây ra tiêu cơ vân cấp.
3. ĐIỀU TRỊ
3.1. Điều trị chung
A. Đảm bảo các bước: A (Airway) đảm bảo thông thoáng đường thở, B (Breathing), đảm bảo hô hấp; C (Circulation) đảm bảo tuần hoàn…
B. Đánh giá tổn thương, lập kế hoạch xử trí tạm thời, đặc biệt lưu ý cột sống cổ, sọ não…
C. Xác định nguyên nhân gây ra để giải quyết nguyên nhân, đồng thời xác định bệnh nhân có nguy cơ suy thận cấp hay không? Nếu có thì điều trị ngay theo phác đồ điều trị suy thận cấp ở bệnh nhân tiêu cơ vân cấp (trang sau).
Chú ý:
Chỉnh tốc độ truyền theo ALTMTT.
Đo ALTMTT sau mỗi giờ để quyết định tốc độ truyền.
Lọc máu: cho đến khi thận hồi phục (trung bình khoảng 2 tuần).
3.2. Điều trị suy thận cấp, tăng kali máu cấp
Nếu suy thận cấp (điều trị theo phác đồ suy thận cấp): cân bằng nước điện giải, kiềm toan, đảm bảo dinh dưỡng, lọc máu khi có chỉ định, dùng các thuốc cần điều chỉnh liều cho phù hợp.

3.3. Điều trị hội chứng khoang
- Khám nhiều lần, đánh giá tiến triển và mức độ tổn thương của các dấu hiệu mạch, thần kinh, phần mềm…
- Rạch bao cân cơ để giảm áp (fasciotomy): chú ý tránh rạch vào động mạch hoặc các dây thần kinh hạn chế các nguy cơ nhiễm trùng (bao giờ cũng có).
- Cắt cụt nếu không bảo tồn được nữa.
4. PHÒNG BỆNH
- Phải nghĩ đến tiêu cơ vân cấp nếu bệnh nhân nằm lâu, ngộ độc nặng hoặc có tăng CK… hoặc màu sắc nước tiểu sẫm màu.
- Nếu nghi ngờ có thể xảy ra tiêu cơ vân, tiến hành truyền dịch đầy đủ và cho thuốc lợi tiểu đủ để duy trì lượng nước tiểu 150 - 200ml/giờ càng sớm càng tốt.
TÀI LIỆU THAM KHẢO
1. Nguyễn Gia Bình (2003), "Đặc điểm lâm sàng, sinh học và điều trị suy thận cấp do tiêu cơ vân cấp". Luận án tiến sĩ y học, Đại học Y Hà Nội.
2. Xavier Bosch. Esteban Poch, and Josep Grau (2009). "Rhabdomyolysis and Acute Kidney Injury". N Engl J Med; 361: pp 62-72.
3. O'Connor FG, Deuster PA (2011), “Rhabdomyolysis”, Cecil Medicine. 24th ed. Philadelphia, Pa: Saunders Elsevier; chap 115.
4. Shafuddin AA, Weisbord SD, Palevsky PM, et al (2011), “Acute kidney injury”, Brenner and Rector's The Kidney. 9th ed. Philadelphia, Pa: Saunders Elsevier; chap 30.
TĂNG ÁP LỰC NỘI SỌ
1. ĐẠI CƯƠNG
- Tăng áp lực nội sọ cần phải được chẩn đoán sớm và xử trí tích cực vì có nguy cơ gây tụt não rất nhanh, là một biến chứng gây tử vong hoặc tổn thương không hồi phục. Hậu qủa của tăng áp lực nội sọ là phù não, thiếu máu não ngày càng tăng ra vòng xoắn bệnh lí.
- Ở người trưởng thành, thể tích hộp sọ khoảng 1500ml gồm: tổ chức não chiếm 80%, máu chiếm 10%, dịch não tuỷ chiếm 10%.
- Áp lực nội sọ (ALNS) bình thường là 10mmHg tăng áp lực nội sọ khi áp lực bên trong hộp sọ lên trên 15mmHg.
- Áp lực tưới máu não (ALTMN) lớn hơn 60mmHg.
ALTMN = HATB - ALNS
(HATB: huyết áp trung bình)
- Các cơ chế thích ứng bù trừ như: dịch não tuỷ thoát về phía tuỷ sống, tăng thấm qua màng nhện vào xoang tĩnh mạch dọc trên, giảm thể tích máu não.
2. CHẨN ĐOÁN
2.1. Chẩn đoán xác định
a. Lâm sàng: tuỳ vào bệnh nhân tỉnh hay hôn mê mà có những diễn biến bệnh khác nhau.
· Bệnh nhân tỉnh:
- Nhức đầu thường đau tăng dần lên, đau có thể lan tỏa hoặc khu trú.
- Nôn: thường gặp trong các nguyên nhân ở hố sau.
+ Rối loạn thị giác: nhìn đôi, thoáng mờ, giảm thị lực, soi đáy mắt có phù gai.
+ Rối loạn thần kinh: ngủ gà, lờ đờ.
Bệnh nhân hôn mê: đang tỉnh đột ngột hôn mê hoặc hôn mê sâu hơn
- Có biểu hiện tăng trương lực cơ.
- Rối loạn thần kinh thực vật (là dấu hiệu nặng):
+ Nhịp tim nhanh hoặc chậm, tăng huyết áp hoặc giảm huyết áp.
+ Rối loạn hô hấp: thở nhanh, sâu hoặc Cheyne - Stockes.
+ Rối loạn điều hòa thân nhiệt: sốt cao.
- Dấu hiệu tổn thương do tụt não:
+ Tụt thuỳ thái dương: liệt dây III, đồng tử giãn.
+ Tụt thuỳ hạnh nhân tiểu não: thở nhanh hoặc ngừng thở.
+ Tụt não trung tâm: biểu hiện tổn thương từ trên xuống dưới.
b. Cận lâm sàng
- Xét nghiệm máu: có thể xác định nguyên nhân do hạ natri máu.
- CT scan sọ: giúp chẩn đoán xác định được nguyên nhân gây tăng áp lực nội sọ.
+ Phù não, cấu trúc não bị xô đẩy, cấu trúc đường giữa bị thay đổi.
+ Não thất giãn: do tắc nghẽn sự lưu thông của dịch não tuỷ.
+ Có thể thấy: chảy máu não, thiếu máu não, u não, áp xe não…
- MRI sọ não: cho biết rõ hơn về tổn thương não.
- Chụp động mạch não: xác định được di dạng mạch não.
- Chọc dò tuỷ sống: khi nghi ngờ viêm màng não, để cho dịch não tuỷ chảy ra từ từ.
2.2. Chẩn đoán nguyên nhân
- Chấn thương sọ não
- Chảy máu não: trong nhu mô não, não thất, chảy máu dưới nhện.
- U não.
- Nhiễm khuẩn thần kinh: viêm não, viêm màng não, áp xe não.
- Não úng thuỷ.
- Các nguyên nhân có khả năng gây tăng áp lực nội sọ khác.
+ Tăng CO2 máu; giảm oxy máu.
+ Thông khí nhân tạo có sử dụng PEEP.
+ Tăng thân nhiệt.
+ Hạ natri máu.
+ Tình trạng co giật.
2.3. Chẩn đoán phân biệt
- Hôn mê: hôn mê tăng thẩm thấu, toan ceton, hạ đường máu, hôn mê gan,…
- Nhìn mờ: các bệnh lí thực thể ở mắt.
- Đau đầu: các nguyên nhân do thần kinh ngoại biên, rối loạn vận mạch.
2.4. Biến chứng của tăng áp lực nội sọ
Tăng áp lực nội sọ có thể tác động cơ học lên tổ chức não gây nên hai hiện tượng là làm chuyển dịch tổ chức não tới một vị trí khác và gây xoắn vặn thân não.
- Giảm, mất thị lực do tổn thương dây thần kinh thị giác.
- Biến chứng chuyển dịch tổ chức não biểu hiện là thoát vị não (cerebral herniations). Thường gặp các dạng thoát vị não sau:
+ Thoát vị hồi lưỡi (cingulate herniation) vào bể liên bán cầu.
+ Thoát vị qua lều hay thoát vị trung tâm (tentorial or central herniation).
+ Thoát vị hồi móc qua góc trên của liều tiểu não (uncal herniation).
+ Thoát vị hạnh nhân tiểu não vào lỗ chẩm (cerebellar tonsillar herniation).
Biến chứng xoắn vặn thận não gây tổn thương thứ phát và những triệu chứng nặng nề trên lâm sàng, đe doạ tử vong.
3. ĐIỀU TRỊ
3.1. Điều trị nội khoa
- Cho bệnh nhân nằm yên tĩnh nếu tỉnh.
- Đầu cao 300C - 450C.
- Đảm bảo hô hấp: thở oxy. Bệnh nhân hôn mê, rối loạn hô hấp cần phải đặt nội khí quản và thông khí nhân tạo (tránh sử dụng PEEP), duy trì PaCO2 từ 26 - 30mmHg.
Hồi sức tuần hoàn:
Cần chú ý: duy trì huyết áp của bệnh nhân cao hơn mức bình thường hoặc huyết áp nền (HATT 140 - 180mmHg, HATTr < 120mmHg) để đảm bảo áp lực tưới máu não (ALTMN: 65-70mmHg), giữ áp lực thẩm thấu máu 295 đến 305mOsm/l.
- Nếu hạ HA:
+ Truyền đủ dịch: dựa vào ALTMN, không truyền glucose 5% và NaCl 0,45%.
+ HA vẫn không đạt được yêu cầu: sử dụng dopamine truyền TM.
- Điều trị tăng HA khi: HATT > 180mmHg và/hoặc HATTr>120mmHg kèm theo suy thận.
+ Nếu HATT > 230mmHg và/hoặc HATTr > 140mmHg:
Nitroprussid truyền TM: 0,1 - 0,5µg/kg/phút, tối đa 10µg/kg/phút.
Nicardipin (Loxen) truyền TM: 5-15 mg/giờ.
+ Nếu HATT: 180 - 230mmHg và/hoặc HATTr 105 - 140mmHg: uống chẹn β: Labetalol (nếu nhịp tim không chậm < 60 chu kì/phút).
+ Nếu HATT < 180mmHg và/hoặc HATTr < 105mmHg: uống chẹn β (nếu nhịp tim không chậm <60 chu kì/phút).
Hoặc ức chế men chuyển như: Enalaprin 100mg/viên; Peridopril 5mg/viên.
+ Lợi tiểu furosemid tiêm tĩnh mạch nhiều lần nếu các thuốc hạ HA không kết quả.
- Chống phù não: mannitol làm tăng áp lực thẩm thấu, có tác dụng hút nước thông qua hàng rào máu não. Manitol chỉ dùng khi có phù não: 0,25-1g/kg/6 giờ truyền tĩnh mạch trong 30 phút; không dùng quá 3 ngày.
- Thuốc an thần truyền TM: Thiopental (50 - 100mg/giờ); Propofol (5-80mcg/kg/phút).
+ Liều gây mê: giảm phù não, giảm nhu cầu sử dụng oxy ở não.
+ Làm hôn mê sâu hơn, hạ huyết áp. Cần theo dõi sát ý thức và huyết áp.
- Corticosterroid: chỉ định trong: u não, áp xe não. Không dùng khi có tăng huyết áp.
+ Methylprednisolon: 40 - 120mg tiêm tĩnh mạch, duy trì 40mg/6 giờ.
+ Dexamethason: 8mg tiêm bắp hoặc TM, duy trì 4mg/6 giờ.
- Điều chỉnh nước điện giải:
- Điều trị tăng thân nhiệt: paracetamol bơm qua xông hoặc truyền tĩnh mạch.
3.2. Điều trị ngoại khoa: khi biết rõ nguyên nhân, điều trị nội khoa không kết quả.
- Não úng thuỷ: mổ dẫn lưu não thất.
- Khối máu tụ lớn: lấy khối máu tụ, giải quyết chảy máu do vỡ dị dạng.
- U não: thường khó khăn.
- Áp xe não; sau khi đã điều trị nội khoa ổn định, áp xe khu trú lại.
TÀI LIỆU THAM KHẢO
Vũ Văn Đính (2005), "Hồi sức cấp cứu toàn tập", NXB y học, Tr.621 - 630.
Steiner LA, Andrews PJ (2006). "Monitoring the injured brain: ICP and CBF". British Journal of Anaesthesia 97 (1): 26–38.
Duschek S, Schandry R (2007). "Reduced brain perfusion and cognitive performance due to constitutional hypotension". Clinical Autonomic Research 17 (2): 69–76.
Paldino M, Mogilner AY, Tenner MS (2003). "Intracranial hypotension syndrome: a comprehensive review". Neurosurg Focus 15 (6): ECP2.

Nguyễn Chí Tuệ

_________ TraSua.ForumVi.NeT ________

Không có em đời anh như vô nghĩa,
Có em rồi thà vô nghĩa còn hơn !

trasua
Admin

Tổng số bài gửi : 217
Join date : 15/01/2011
Age : 29
Đến từ : Thị trấn Đoan Hùng - Đoan Hùng - Phú Thọ - Việt Nam

Xem lý lịch thành viên http://trasua.forumvi.net

Về Đầu Trang Go down

Xem chủ đề cũ hơn Xem chủ đề mới hơn Về Đầu Trang


 
Permissions in this forum:
Bạn không có quyền trả lời bài viết